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同济医院博士生获2024年亚洲胰岛生物学与肠促胰岛素学术论坛青年学者Poster Awards
发布时间：2024.04.07

来源：同济医院 编辑：张雯怡 浏览次数：

新闻网讯（通讯员 施恋 侯长荣）3月28日至30日，亚洲胰岛生物学与肠促胰岛素学术论坛(AIBIS 2024)在韩国仁川举行。同济医学院附属同济医院2021级博士生邹媛、2022级博士生王晓慧和2023级博士生刘汧芮3位同学凭借相关创新成果，荣获论坛Asia Islet Biology & Incretin Symposium青年学者Poster Awards。本届大会的主题是“肠促胰岛素和胰岛细胞功能在糖尿病发病机制和病理生理中的关键作用”。大会共收到投稿论文1,000余篇，经过专家评审，共有36名亚洲科学家受邀参会发言，最终共遴选出5位亚洲科学家授予这一青年学者最高奖。



1型糖尿病（T1D）发病对胰岛β细胞自身免疫的调节尚不清楚。本研究首先对NOD（人自发性T1D小鼠模型）和ALR（约85%基因组和NOD小鼠相同，但从不罹患T1D）小鼠进行了全基因组外显子测序，并随之与 B6 小鼠基因组外显子序列比对分析，发现ALR在第 8 号染色体编码的 Myo9b基因较B6及NOD小鼠缺失 11个氨基酸，提示ALR编码的Myo9b可能是ALR小鼠独特的T1D保护基因。后续在NOD小鼠验证Myo9b缺失或敲入ALR Myo9b突变体可预防和延迟 T1D发生发展。机制研究揭示，Myo9b通过抑制RhoA/PTEN通路上调Akt依赖的糖酵解过程，促进树突状细胞表型和功能的成熟，导致其迁移能力增加，MHC II类分子和促炎细胞因子表达增高，激活T细胞的能力增强从而启动针对β细胞的自身免疫应答。在人群Case/Control研究亦发现Myo9b多态性调控 T1D遗传易感性，并通过高通量测序鉴定出Myo9b罕见突变体（rs764932023 G>A），该突变体可导致携带者罹患T1D的风险增加6.3倍。本研究全方面解析了Myo9b 调控 T1D遗传易感性的病理机制，为开发以遗传因子为基础的T1D防治策略提供了实验依据。本次大会上，这一研究成果获得同领域顶级专家的高度评价。该研究成果也已发表于Nature Communications（中科院分区1区，IF=16）。



Asia Islet Biology & Incretin Symposium是代谢学领域特别是胰岛研究领域的顶级国际会议，长期致力于胰岛生物学与肠促胰岛素分泌研究。成立于2008年，该会议是目前亚洲胰岛生物学领域规模最大、最具学术影响力的年度盛会，也是顶级学术机构展示最新研究成果的重要平台。每年，会议都邀请来自韩国、日本和中国等地的前沿学者进行学术分享与交流，同时为年轻学者提供充分学习的机会。这一跨国交流平台积极促进了该学科的进展，为胰岛研究的发展和创新作出了重要贡献。

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